分泌性中耳炎的病理是咽鼓管功能障碍时，外界控制不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成相对负压，引起中耳粘膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除，中耳粘膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多;分泌亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐恢复正常。

　　分泌性中耳炎的病因尚未完全明确，目前研究认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。耳鼻喉医师说大致可分为以下几点：

　　一、咽鼓管功能障碍 一般认为此为本病的基本病因。

　　1、机械性阻塞：如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。

　　2、功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷，此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂病人由于肌肉无中线附着点，失去收缩功能，故易患本病。

　　二、感染 过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3，其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中，特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。

　　三、免疫反应 小儿免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在，积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统、溶酶体酶的出现等，提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。

　　根据病史和临床表现，结合听力检查结果，诊断一般不难。诊断性鼓膜穿刺术可以确诊。

　　鼓膜内陷，表现为光锥变短、分散或消失，锤骨短突明显外突，锤骨柄变水平，前后皱襞变明显。鼓膜呈粉红色或黄色、淡黄色油亮，透过鼓膜可看到液平面，此液面呈一头发丝状弧形线，称发线，当头位变动时此液平面保持水平位。有时可见到液体中的气泡。慢性者鼓膜增厚混浊色发暗。鼓气耳镜检查可见鼓膜活动度受限。

　　分泌性中耳炎以清除中耳积液，改善中耳通气引流及病因治疗为本病的治疗原则。

　　一、清除中耳积液，改善中耳通气引流

　　1、鼓膜穿刺抽液：成人用局麻。以针尖斜面较短的7号针头，在无菌操作下从鼓膜前下方刺入鼓室，抽吸积液。必要时可重复穿刺，亦可于抽液后注入糖皮质激素类药物。

　　2、鼓膜切开术：液体较粘稠，鼓膜穿刺不能吸尽;小儿不合作，局麻下无法作鼓膜穿刺时，应作鼓膜切开术。手术可于局麻(小儿须全麻)下进行。用鼓膜切开术。用鼓膜切开刀在鼓膜前下象限作放射状或弧形切口，注意勿伤及鼓室内壁粘膜，鼓膜切开后应将鼓室内液体全部吸尽。

　　3、鼓室置管术：病情迁延不愈，或反复发作;胶耳;头部放疗后，估计咽鼓管功能短期内难以恢复正常者，发起人应作鼓室置管术，以改善通气引流，促使咽鼓管恢复功能。通气管留置时间一般为6-8周，长可达半年至1年。咽鼓管功能恢复后取出通气管，部分病人可自行将通气管排出于外耳道内。

　　4、保持鼻腔及咽鼓管通畅：可用1%麻黄碱液或与二丙酸倍氯米松气雾剂交替滴(喷)鼻，每日3-4次。

　　5、咽鼓管吹张：可采用捏鼻鼓气法、波氏球法或导管法。尚可经导管向咽鼓管咽口吹入泼尼松龙，隔日1次，每次每侧1ml，共3-6次。

　　二、积治疗鼻咽或鼻腔疾病 如腺样体切除术，鼻中隔矫正术，下鼻甲手术，鼻息肉摘除术等。扁桃体特别肥大，且与分泌性中耳炎复发有关者，应作扁桃体摘除术。

　　三、抗生素或其他合成抗菌药 急性期可用如头孢拉定0.5g,4次/d;氧氟沙星0.1-0.2g,3-4次/d.小儿可用氨苄西林50-150mg/kg.d，给以：或羟氨苄西林口服，0.15g,3次/d，第3代头孢菌素头孢美特酯0.25g-0.5g/次，2次/d，小儿10mg/kg,2次/d.对流感嗜血杆菌，肺炎链球菌等致病菌抗菌作用较强，可用于对其他抗菌药物不敏感者。

　　四、糖皮质激素类药物 地塞米松或泼尼松等口服，作短期治疗。

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